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HIV杀死CD4 T细胞之谜

日期:2014-10-31 00:00:00

美国格拉德斯通病毒免疫学研究所的研究人员发现,淋巴组织中的CD4 T细胞通过细胞焦亡来牺牲自身对存在的病毒DNA做出响应,但这种高度炎症性的细胞死亡形式将更多的CD4 T细胞吸引到了这一区域,由此形成了一个恶性循环,最终对免疫系统造成了严重破坏。

 

HIV导致艾滋病,主要是因为病毒破坏了重要的免疫细胞:CD4 T细胞,然而一直以来都并不清楚确切杀死这些细胞的机制。现在,美国科学家揭示HIV感染过程中导致淋巴组织中大多数CD4 T细胞死亡的分子机制。

 

研究人员对实验室培养并加入HIV的人类脾脏和扁桃体组织进行了检测。研究人员发现当HIV病毒有效地感染少量容许HIV复制的CD4 T细胞时,通过由caspase-3酶介导的凋亡导致了细胞死亡。

 

而当HIV失败性地感染不容许HIV复制的CD4 T细胞时,则通过细胞焦亡导致了细胞死亡,这一过程依赖于caspase-1的激活。研究结果表明,淋巴组织中绝大多数(大约95%)CD4 T细胞死亡是由caspase-1介导的细胞焦亡所驱动。这一研究发现有可能帮助研究人员想出抑制宿主对HIV破坏性反应而非针对病毒自身的新疗法。

 

 

 

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