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膀胱癌耐化疗的分子机理

日期:2014-12-17 00:00:00

近日,科学家发现一种类似于正常组织干细胞响应伤口的新机制,新机制或许可以说明在化疗药物治疗的多个周期后,为什么膀胱癌干细胞出现化疗耐药性。针对这个类似“伤口响应”的机制,有可能提供一种新的方法来治疗癌症。研究结果发表在Nature杂志上。治疗晚期膀胱癌仅限于手术和化疗,目前还没有可用的有针对性的治疗方法,通讯编辑Keith Syson Chan说:化疗反应很不理想,所以临床上的目标是开发一个更具针对性的疗法。

 

团队找到了已侵入肌肉的膀胱癌化疗耐药潜在性的发展机制。他们发现在药物治疗周期之间,癌症干细胞的再生积极促进耐化疗治疗。 “癌症干细胞积极重新生长,并响应不同化疗治疗周期所引起的损伤或细胞凋亡(细胞死亡),类似于组织干细胞如何正常响应伤口损伤。

 

濒死的细胞释放的代谢物(或因子)称为前列腺素E2PGE 2刺激增殖被从,这将导致癌症干细胞重新填充化疗缩小的肿瘤,他们发现。在正常细胞中,干细胞重生是伤口修复过程的一部分,即PGE 2诱导组织干细胞重新生长。在癌症化疗周期之间,PGE2却诱导多种癌症干细胞的再生。

 

化疗有周期性,化疗一段时间后就停治疗,让你的骨髓与正常干细胞从损伤中恢复,然后另一个治疗周期重新开始。癌症干细胞也在这段空档期恢复, 濒死癌症细胞释放PGE2。在老鼠身上进行的研究中,研究小组发现阻断前列腺素E2能抑制癌症干细胞再生。重要的是,大家能够使用已经获得FDA的药物,Kurtova说。 这将有助于大家快速启动人体临床试验。该药物是塞来昔布或Celebrex®,药物最常用作用于关节炎的治疗。

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