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免疫内毒素耐受机制

日期:2014-12-30 00:00:00

内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分,主要是脂多糖(LPS)LPS进入机体之后能广泛影响宿主的系统和器官,危及宿主的健康甚至可能致命。宿主细胞在面对内毒素攻击时,会主动进行防御以降低自身受到的损害,内毒素耐受ET(endotoxin tolerance)就是这样一种机制。内毒素耐受是指,宿主多次接触细菌内毒素之后,再次遭遇高剂量内毒素,只出现轻微反应或不反应。这是机体的一种适应性反应,可以有效抑制过度的炎症。

 

人们很久以前就认识到了内毒素耐受现象,但至今未能阐明其中的具体机制。内毒素耐受能在与促炎症基因有关的染色质区域,提高抑制性标签H3K9me2的水平。为了进一步了解这一过程,北卡罗莱纳大学的研究团队开发了一种新技术ChaC,并由此揭示了调控ET相关炎症的重要蛋白。

 

这项研究发表在近期的Nature Communications杂志上,领导者是北卡罗莱纳大学生物化学和生物物理学副教授陈先(Xian Chen)。陈先教授主要从事定量蛋白质组学研究,曾荣获美国总统早期成就青年科学家奖,现为教育部长江学者,复旦讲座特聘教授。

 

陈先教授等人用自己开发的ChaC(chromatin activity-based chemoproteomic)技术,分析了内毒素耐受过程中的调控蛋白。研究人员发现,甲基转移酶G9a/?GLP广泛影响了ET特异性的组蛋白密码重编程、染色质重塑和特定转录因子活性。研究显示,G9a依赖的表观遗传学环境,能促进?c-Myc的转录抑制活性,对慢性炎症进行基因特异性调控。文章指出,ChaC也可以用来分析与染色质结构有关的其他功能性蛋白复合体。

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