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ATM调节脂肪分化促进血糖平衡

日期:2015-02-26 00:00:00

近日,来自日本的研究人员在国际期刊Cell Reports发表了一项最新研究成果,他们发现导致共济失调毛细血管扩张症(A-T)的主要基因ATM能够通过与C/EBPβ和p300结合,影响脂肪分化基因的转录,并调节血糖平衡。这项研究揭示了A-T病人发生糖尿病的主要分子机制。

 
共济失调毛细血管扩张(A-T)是一种较少见的常染色体隐性遗传病,它是累及神经、血管、皮肤、单核巨噬细胞系统、内分泌的原发性免疫缺陷病。患有共济失调毛细血管扩张(A-T)的病人有时也会发生葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗,之前研究表明越有17% A-T病人患有II型糖尿病。但目前对发生在A-T病人身上的糖尿病的相关机制研究非常有限。
 
ATM是导致A-T疾病发生的主要基因,其在DNA损伤应答过程中发挥重要作用。近来研究发现,ATM能够受到胰岛素刺激发生激活,通过大规模蛋白组学筛选ATM底物也发现了一些胰岛素信号途径的蛋白,说明ATM能够参与胰岛素信号途径,调节血糖平衡。
 
通过构建Atm-/-小鼠研究人员发现ATM缺失会导致小鼠出现胰岛素抵抗,皮下脂肪减少以及血清脂联素下降等表型,进一步通过体外研究发现Atm-/-细胞会因缺少对脂肪分化关键因子C/EBPα和PPARγ的诱导而出现脂肪分化障碍。通过对分子机制进行研究发现ATM能够被诱导分化的信号刺激所激活,与C/EBPβ和p300结合,参与对C/EBPα和脂肪分化基因的转录调节。综上所述,该文章发现ATM缺失会导致胰岛素抵抗,血糖不耐受等II型糖尿病症状,同时出现脂肪分化障碍。因ATM缺失导致的脂肪细胞功能下降或是导致A-T病人发生糖尿病的主要原因。

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