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减缓痴呆症,可阻断特殊受体

日期:2015-03-05 00:00:00

近日,一篇发表于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上的研究论文中,来自洛克斐勒大学的研究人员发现,阻断大脑炎症或可有效改善个体的阿尔兹海默氏症。阿尔兹海默氏症的主要特点为患者大脑中积累着名为β-淀粉样蛋白的毒性蛋白,有效地清除这些毒性蛋白斑块可有效减缓疾病的发展;在阿尔兹海默氏症患病期间名为巨噬细胞的免疫细胞会渗透入大脑中,而且这种免疫细胞被认为可以帮助清除毒性蛋白,帮助小神经胶质细胞发挥功能。

 
巨噬细胞和小神经胶质细胞可以表达一种名为TREM2的细胞表面受体,尽管受体TREM2的衰弱突变和阿尔兹海默氏症的发病相关,但该受体的功能目前并不清楚;为了解析TREM2在阿尔兹海默氏症发病过程中扮演的角色,研究人员对发展为阿尔兹海默氏症样疾病的小鼠进行研究,剔除掉了小鼠机体的TREM2受体,结果发现TREM2的移除减少了大脑中毒性斑块的形成,从而降低了大脑炎症,进而改善了大脑中神经元的存活率,而这种保护过程和巨噬细胞在大脑中的少量浸润直接相关。
 
缺失TREM2的巨噬细胞很明显可以更好地吞食β-淀粉样蛋白沉积,这就表明巨噬细胞或许可以帮助进行大脑中毒性蛋白的清除工作;尽管后期还需要进行更多的研究才能够阐明TREM2在阿尔兹海默氏症发病过程中的精确机制,但目前的研究结果表明抑制TREM2受体的活性或可有效阻断阿尔兹海默氏症患者大脑的神经变性进程。

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