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特殊受体突变的发现或助力开发新型的白血病个体化疗法

日期:2013-08-05 00:00:00

近日,来自德国慕尼黑大学的研究者通过研究揭示,FLT3(胎肝激酶)受体上的特殊突变(N676K)可以引发急性髓性白血病(AML),当被激活的基因促进白细胞无限增殖时,FLT3受体可以调节细胞生长,这项研究刊登于国际杂志Blood上,研究结果为研究者使用新型抑制剂来抑制白血病的发生以及开发新型疗法提供了思路和帮助。

基因突变通常可以诱发癌症,DNA的这些改变大多时候会影响细胞代谢或者细胞生长的调节子的功能,这将会促使细胞退化或者快速增殖,目前已经鉴别出许多引发白血病的基因突变。

在大约三分之一的AML病人中,恶性细胞都含有生长调节FLT3受体的突变,随着研究者进一步研究,他们发现,来自于一系列血癌病人的血癌细胞都携带有FLT3受体的突变,该突变会影响氨基酸位点N676;Philipp Greif博士表示,大家在白血病病人中发现的FLT3受体的突变为大家开发相应疗法治疗疾病提供了一定思路,目前大家已经开发出了该受体的抑制剂,后期将应用于病人机体来治疗疾病。

Wolfgang Hiddemann教授最后表示,大家的研究揭示了如何来进行创新性研究方法的突破,比如高通量的DNA测序技术等,这就使得大家可以在更深入层面对疾病以及发病的机理进行鉴别,从而来为大家加大研究开发治疗疾病的方法提供便利和一定的基础。

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