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Neuron:为什么并不是所有人都会患阿尔兹海默氏病

日期:2013-08-09 00:00:00

大家每个人的大脑里面都有产生阿尔兹海默氏病(AD)的必要原料,尽管AD发病率逐年升高,但是事实上患病的人占总人数上毕竟是少的。那么问题就出现了:为什么不是所有人都会患AD哪?

加利福尼亚大学Subhojit Roy教授发表在Neuron杂志上的文章提供了一个说明:对于大多数人来说,诱发AD的必要蛋白之间是相互分开的,而一旦这些蛋白结合,就容易诱发进行性细胞凋亡,产生AD疾病。

Roy博士说明到,在大家的身体中,诱发AD的火药和引线是分开的,这样就防止了爆炸。了解两者是如何分开的分子机制有望为大家开发治疗AD的药物提供线索。

AD疾病的严重性是通过神经元损伤,以及功能损失的比例来界定的。在病理学上,有两种明显的标志:beta淀粉样蛋白质细胞外形成斑块,还有是神经元内tau蛋白缠结。大多数科学家相信AD疾病是由于beta淀粉样蛋白异常聚集引发细胞死亡导致的。该理论称之为"淀粉样蛋白级联理论"。

产生beta淀粉样蛋白需要淀粉样蛋白前体蛋白(amyloid precursor protein ,APP)和特异的切割酶beta-secretase或称 BACE。

Roy博士称,这些蛋白质脑内都是大量表达的,如果他们持续的结合的话,大家都会产生AD。

但是事实上并非如此,科学家采用培养细胞体系发现健康神经元中大量的APP和BACE被隔绝在细胞不同的区域里,确保两者不会有很多的接触。

科学家也发现促进beta淀粉样蛋白形成的方法也能促进APP和BACE结合。特别是增加神经元电活动能够大量增加APP-BACE结合律。AD病人尸检结果也表明APP和BACE之间的物理距离也非常接近,这也了支撑本文的观点。

Das博士称,该发现非常的重要,因为大家揭示了健康组织如何避免淀粉样蛋白形成的机制,对于临床治疗有重要的引导意义。

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