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研究表明大脑铁积累是阿尔茨海默氏病第三大诱因

日期:2013-08-22 00:00:00

阿尔茨海默氏症已被证明是一个很难被“打败”的敌人。这是由于老龄化是此疾病的头号危险因素,而大家目前还不能阻止老年化。

大多数研究者认为阿尔茨海默氏症是由两种蛋白质引发的,一个叫做tau蛋白,另一个是β-淀粉样蛋白。随着年龄的增长,大多数科学家认为,这些蛋白质破坏神经元之间的信号,或者干脆杀死神经元。

现在,加州大学洛杉矶分校的一项新研究提出了第三个可能的原因:铁积累。加州大学洛杉矶分校George Bartzokis教授和他的同事们分析阿尔茨海默氏症患者的大脑中两个区域。

他们比较了海马(这是众所周知的在疾病早期就被损坏的区域)和丘脑(这一区域一般不会受到伤害,直至疾病后期)。使用复杂的脑成像技术,他们发现,在海马区域中铁的量增加,并且这与该区域中的组织损伤相关。但没有在丘脑中发铁的增加。

该研究发表在8月版的Journal of Alzheimer杂志上。虽然大多数老年痴呆症的研究人员专注于tau蛋白或β-淀粉样蛋白的积累,但George Bartzokis长期以来认为疾病致病有更早的 “上游”原因。

髓鞘(覆盖大脑中神经纤维的脂肪组织)被破坏后能影响神经元之间的沟通和促进斑块的积累。反过来这些淀粉样蛋白斑破坏越来越多的髓鞘,扰乱了大脑信号,并导致细胞死亡和经典的阿尔茨海默氏症临床症状。

髓鞘是由少突胶质细胞产生,这些细胞比大脑中任何细胞都有较高水平的铁。Bartzokis表示,长期以来的研究一直支撑脑内铁水平可能是老龄化疾病如阿尔茨海默氏症的危险因素。虽然铁是细胞功能必不可少的因素,但含量太多会促进氧化损伤。

在目前的研究中,Bartzokis和他的同事测试了他们的假设,组织铁升高引起阿尔茨海默氏症相关组织的破坏。他们将脆弱的海马与丘脑比较,用磁共振成像技术测量31例阿尔茨海默氏症患者和68名健康对照组大脑中铁蛋白(一种储存铁的蛋白质)。

根据Bartzokis称:在阿尔茨海默氏症患者中,由于细胞结构的破坏,大脑中的含水量增加,可掩盖检测铁的量。当组织已经损坏时,这就很难衡量组织中的铁。但是,在本研究中,使用MRI技术使得能够确定,铁的增加是与组织损伤一起发生的。

研究发现,铁的量在海马中增加,并且与阿尔茨海默氏症患者组织损伤相关,但在健康的老年个体或在丘脑中,铁的量未发现增加。因此,研究结果表明,铁的积累可能确实有助于阿尔茨海默氏症。

但Bartzokis表示:这项研究的结果并不都是坏消息,因为环境因素的改变也可能会影响大脑中铁的积累如红肉和大家消耗的铁营养补充剂。此外,他指出,一些制药企业正在开发能螯合铁并将其从组织中移除的药物。

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