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慢性炎症环境下肝癌细胞死亡的机制

日期:2013-09-02 00:00:00

在慢性炎症存在情况下,大量肝细胞的死亡是通过细胞凋亡来实现的,凋亡是细胞程序性死亡的一种形式,但可促进肿瘤细胞在肝脏中的形成。

肝癌(肝细胞癌,HCC )通常是由一种慢性、炎症性肝病引发的。最常见的原因是过量饮酒、高脂肪的饮食和慢性感染肝炎病毒B和C。在炎症过程中,由于程序性细胞死亡,肝细胞死亡更频繁。其结果是细胞发生代偿性增殖,导致肿瘤的发展。

自我诱导细胞死亡的两种最重要的形式:即细胞凋亡(程序性细胞死亡)和坏死(程序性坏死)之间是有区别的。到现在为止,尚不清楚其中哪种形式的细胞死亡对恶性肝肿瘤的发展是决定性的。

科学家使用的小鼠模型显示证实了细胞死亡更倾向于凋亡形式。此外,他们发现,与此相反,坏死能防止不受抑制的细胞增殖,从而抑制肝癌的发展。

现在既然知道参与肝肿瘤发展的细胞信号转导通路。那么接下来的步骤,是要开发新的治疗选择,例如,试图通过药学方法阻止凋亡本身或它的信号转导通路。

但是,任何新的治疗方法也可以导致不良影响:在实验中,科学家看到了在炎症条件下阻断细胞凋亡,可能会导致胆汁梗阻(淤积)。

因此,在接下来的调查中,科学家首先要验证他们的发现,其次是寻找在抑制细胞凋亡的同时,只带来温和副作用的活性物质。

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