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阻断炎症分子通路逆转大鼠肺动脉高压

日期:2013-09-02 00:00:00

根据斯坦福大学医学院研究人员的一项新研究证实:阻断导致炎症的分子途径可以在大鼠中扭转致命疾病--肺性高血压。

Mark Nicolls和他的同事发现,肺动脉高压(一种发生在肺部的致命高血压-),可能由炎症分子途径引起。结果发表在8月28日的Science Translational Medicine杂志上。

新的研究也有可能导致更好地了解涉及血管炎症的其他疾病如冠状动脉疾病。研究认为,针对炎症是一个令人兴奋的治疗方法,来增强肺动脉高压疾病的治疗,因为它可能扭转疾病的根本原因。

肺动脉高压,虽然罕见,但通常影响年轻和中年妇女,让他们呼吸短促,而且往往无法完成简单的日常任务。

这种疾病可以是致命的,某些自身免疫性疾病(如硬皮病和狼疮)、艾滋病毒,先天性心脏疾病或肝脏疾病患者风险较高。使用药物如安非他明和可卡因,或减肥药fenphen的人风险也是高的。

在美国和欧洲约10万人已经被诊断出患有肺动脉高压,但许多其他许多人都未被确诊,因为主要症状--呼吸急促并不是是疾病非特异性的。直到20世纪90年代,除了肺移植外,还没有有效的治疗方法。

已知与疾病有关的是肺部血管狭窄,由包围这些血管的平滑肌细胞“神秘”增殖导致的。由于血管壁变厚,变得越来越闭塞,阻断血流。目前治疗肺动脉高压患者的是血管扩张剂,引起平滑肌细胞的放松,药物允许更多的血液流经病变血管。

这些药物​​有助于延长生存期和缓解一些症状,但他们不提供治疗。当前批准用于肺动脉高压的治疗都集中在扩张血管,都没有特别重视血管周围的炎症。

在实验室实验中,研究人员从死于肺动脉高压的大鼠肺组织中移除产生炎症的细胞--巨噬细胞,并与健康大鼠血管内皮细胞细胞共培养。震惊地发现,一半血管内皮细胞在24小时内死亡。

在随后的实验室实验研究中,研究人员发现,如果他们阻止巨噬细胞触发的分子通路,内皮细胞并没有死。用取自病人的病变肺,研究人员在人体组织中进行类似的实验。结果是相似的。

相同的途径也在人体肺部发挥作用,当研究人员阻断了炎症产生途径,该病发生了逆转。Nicolls说:这是戏剧性的,当动物呼吸困难,行走缓慢开始三个星后期开始给予药物,病情还能得到逆转。

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