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研究人员发现能阻止血管炎症的遗传因素

日期:2013-09-06 00:00:00

血管炎症可导致心脏病发作,中风和其他潜在的威胁生命的事件。近来,凯斯西储研究人员已经确定有一遗传因素能阻止血管炎症。

Kruppel样因子似乎在心脏健康、肥胖、新陈代谢和儿童肌营养不良症中发挥突出的作用,这项新研究主要涉及KLF -15和其在炎症中作用,相关研究论文发表在Journal of Clinical Investigation杂志上。

研究发现KLF- 15能阻止分子NF - KB的功能,NF - KB是负责引发炎症的一个主导因素。这一发现揭示了炎症在血管疾病起源中的新作用,并最终可能导致出现新的,有针对性的治疗方案。

有研究怀疑,平滑肌细胞与炎症有关,但早期研究并没有指出平滑肌细胞特异性地与疾病相关。而这项新工作提供了令人信服的证据,表明平滑肌细胞也可以引发炎症,从而促进血管疾病的发展。

平滑肌细胞只是血管壁内两个主要类型细胞中的一类细胞。其他细胞类型--内皮细胞也对炎症有促进作用,但新的研究表明,这两种细胞在血管疾病的发展中都是极其重要的。

研究人员了解到,KLF- 15因子似乎主要在平滑肌细胞中表达,该因子在人类动脉粥样硬化血管中水平显著降低。为了研究直接因果关系,研究小组利用基因改造小鼠(删除平滑肌细胞中KLF - 15基因),希翼看到更多的平滑肌细胞增生,因为增生是这种疾病中共同反应。

相反,研究者惊讶地看到“猖獗”的血管炎症和超活化的NF - KB。研究结果为发展特异性抗炎治疗血管疾病提供了希翼。新研究中,KLF4被证明有效抑制血管内皮细胞炎症。总的来说,这些研究确立了KLFs是调节血管健康的一个中心枢纽。

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